CRC患者中，术前化疗后，一种免疫共刺激和MHC分子上调的活化免疫激活型B细胞取代了先前活化程度较低的B细胞。PDAC患者在疾病进展的早期有浸润的开关型MBCs显示了长期生存。值得注意的是，在TME中对MBCs的探索主要集中在它们的两种主要功能，抗原呈递和抗原特异性记忆，这两种功能允许体液免疫和细胞免疫的结合。然而，大多数研究集中在MBCs组，而不是更详细的分类，这忽略了亚组之间的不同功能。

抗体分泌细胞

ASC可分为PBS和细胞致力于分化为PC，下调CD23表达和IL4信号，并发展为PrePbs以适应其新的分泌功能。PBS指的是GC后B细胞和具有增殖和产生抗体能力的成熟PC之间的短暂分化。然而，有证据表明，在GCT区的早期阶段也产生了PBS，并在GC的选择过程中介导了反馈调节。经过SHM和CSR后，对肿瘤相关抗原具有高亲和力的GCB细胞最终分化为成熟的PC，产生IgG、IgA、IgM和IgE，提供特定的功能。到目前为止，GCs如何调节PBS和PC的输出的机制仍然不清楚。

在人类黑色素瘤队列中，Griss等人发现了CD20和CD19降低的亚群，并上调了CD38，CD38被定义为表达CD27，CD38和PAX5基因的类似PB的群体。ScRNAseq分析显示，这一亚群与抗PD1治疗有更好的反应和更长的总生存期。在HPV患者中，在TME中观察到HPV特异性ASCs，提示存在原位和抗原特异性应答。然而，ASCs与肿瘤细胞之间的关系并不简单，这在很大程度上取决于它们分泌的免疫球蛋白以及免疫球蛋白与各种肿瘤细胞类型之间的相互作用。

肿瘤相关抗体主要为IgA和IgG。通常，在各种癌症中，肿瘤内IgA的高表达与结直肠癌和膀胱癌等癌症患者的生存率较低有关。一个可能的解释是，IgA与Breg细胞的表型有关，Breg细胞促进Treg细胞的形成，而Treg细胞又通过释放转化生长因子β(TGFβ)促进IgAB细胞的转换。然而，最新证据证实IgA在卵巢癌中具有抗肿瘤作用，它与卵巢癌细胞表面普遍表达的聚合IgA受体(PIgR)结合。免疫球蛋白可修复髓样细胞对抗细胞外致癌因子，并使恶性肿瘤细胞对CD8T细胞的细胞杀伤敏感。因此，以IgA和IgA分泌细胞为靶点的免疫治疗可能是治疗pIgR粘膜肿瘤的有效途径。

IgG通过其在、CDC、ADCP中的多种功能以及APC促进抗原表达而与抗肿瘤B细胞活性密切相关。然而，最近的研究发现，TME中高IgG与生存不良有关，与更具侵袭性的病理特征有关，与CD8T细胞低浸润有关。在乳腺癌中，原发肿瘤教育的B细胞可以聚集在肿瘤引流淋巴结中，并分泌致病的IgG，以糖基化的膜蛋白HSPA4为靶点促进淋巴结转移。然而，这一争议可能是由于不同的IgG亚型所致。在肺腺癌中，IgG1和IgG4的比例与非沉默突变负荷呈正相关，这突出了抗原提呈和直接杀伤肿瘤细胞的作用。此外，IgG1高浸润与黑色素瘤患者和KRAS突变肺腺癌患者存活率较高有关。相反，RNA测序数据表明IgG3促进黑色素瘤的发展，这可能是因为IgG3介导的体液反应是短暂的和早期的，SHM率和亲和力都很低。另一种可能的解释是，单体IgG3与表达于巨噬细胞和自然杀伤细胞上的FcγR有很高的亲和力，这与其他亚型不同。因此，非特异性IgG3与这些细胞上空置的Fcγ受体结合，从而停止它们与肿瘤细胞表面结合的肿瘤特异性细胞毒抗体的相互作用。IgG4还削弱了IgG1介导的抗肿瘤免疫，并促进了黑色素瘤的炎症。然而，使用肿瘤特异性抗体比使用非特异性自身抗